Wacht niet, maar stop dementie op tijd!

stop dementie

De angst voor dementie is zo groot, dat de gedachte eraan, de gedachte dat we onszelf kwijt raken maar dat anderen het zullen zien, dat we alles aan doen om de schijn op te houden. Dat we de gedachte het zal toch niet.. zijn voor onszelf houden en zeker niet delen. Omdat we weten zodra we het delen begint iedereen ons met die bril te zien. Dan zijn we niet meer persoonlijkheid met een bepaald karakter maar worden die demente. In de tussentijd voelen we dat het monster dat dementie heet langzaam onze hersenen infiltreert, maar we doen niets. We wachten en hopen, lichtelijk verlamd door angst omdat we verder niets kunnen doen. Toch? Of niet. Zijn we misschien waardevolle tijd aan het verspillen? Precies die tijd die we nodig hebben om dementie stop te zetten? Als je hierop een antwoord zoekt lees dan vooral verder.

De ontdekking van dementie

In 1906 presenteerde de Duitse Neuropatholoog en psychiater Alois Alzheimer op een conferentie voor het eerst een beschrijving van de naar hem vernoemde ziekte. Die beschrijving was een samenvatting van zijn observatie van een 51 jarige vrouw met deze aandoening van 1901 tot haar dood in 1906. (1) Hij documenteerde haar symptomen en verloop van de ziekte en onderzocht vervolgens na haar dood ook haar hersenen. In de hersenen heeft hij plaque en neurofibrillaire knopen van gemuteerde tau-eiwit aangetroffen. Sindsdien is de aanwezigheid van plaque, die echter pas na de dood middels autopsie met 100%zekerheid vast kan worden gesteld, het bewijs dat iemand daadwerkelijk aan alzheimer leidt. Dementie of beter seniliteit werd al veel eerder beschreven door de oude grieken.

 

Het groeiende aantal gevallen en de algemene bekendheid van deze ziekte zijn pas de laatste 40 jaar duidelijk toegenomen. Niemand wil daardoor getroffen worden en toch krijgen ieder uur vijf mensen in Nederland dementie. Zo is het aantal mensen dat aan dementie leidt in Nederland sinds 1992 verdubbeld en verwacht wordt dat het tot 2050 nog eens verdubbeld. Volgens voorspellingen zal het aantal mensen met dementie in 2055 een piek van ruim 690.000 bereiken. (2) Momenteel lijden ca. 270.000 mensen in Nederland aan Alzheimer. De kans voor mannen is 1 op 5 dat zij in hun leven dementie krijgt. Bij vrouwen is dit 1 op 3.

 

 

Met dergelijke schrikbarende cijfers hebben wij allemaal onze hoop op de miljarden investering in onderzoek naar een middel tegen dementie gezet. Toch heeft Pfizer verder onderzoek kort geleden stopgezet. Reden om de kop in het zand te steken en te bidden dat het ons niet treft?

Nee!!!

Meer duidelijkheid over de echte oorzaak van dementie:

Ja een groot aantal van de onderzoeken die zich alle op het verwijderen van plaque concerteerden zijn vastgelopen en officieel is alzheimer/dementie niet te genezen. Maar kijken we iets verder dan / en op een andere manier naar/ het tau eiwit of plaque dan is er hoop. Dan worden veel mechanismes langzaam duidelijk en zien we een complex beeld, dat langzaam helderder wordt. Alleen duurt het altijd minstens twintig jaar tot recent onderzoek is doorgedrongen tot de huisartsenpraktijk en is er minder belangstelling voor dit soort onderzoek omdat het niet om een wondermiddel gaat, dat alles oplost.

Stel dat er niet een mechanisme is (de ophoping van amyloïde beta eiwit plaques in de hersenen) maar een hele reeks mechanismes, die in der loop van jaren uit de rails lopen, die ervoor zorgen dat we op ten duur de diagnose dementie krijgen. Klinkt op zich logisch, voor een ziekte die zich vooral bij ouderen voordoet. Dan zou de vorming van plaque een gevolg van al die mechanismes kunnen zijn, maar lang niet de oorzaak van alzheimer.

Maar hoe zit het dan met die plaque als het niet de oorzaak is?

Het was wel duidelijk dat plaque iets met alzheimer te maken zou kunnen hebben, ook al zijn er patiënten die geen plaque hebben en toch alzheimer, en andersom mensen die wel plaque hebben maar geen alzheimer. Maar de functie van de plaque was lang onduidelijk.

Rudoph Tanzi en Robert Moir van Havard Medical school hebben samen met het ziekenhuis in Boston onderzoek gedaan naar de functie van plaque. Eerst werd de functie onderzocht in vissen, die net als bij 60% van de overige dieren ook amyloïde plaque aan kunnen maken. Stelling van het onderzoek was: Als al deze dieren dit proteïne aan kunnen maken zal het ook wel een functie hebben. Hierbij kwamen de onderzoekers erachter dat ß amyloïde plaque een anti microbiële werking heeft. In sommige gevallen zelfs beter dan penicilline (dus verkeerde virussen/ bacteriën en wormen en schimmels aanvalt) (3

De onderzoeker hebben vervolgens muizen besmet met virussen. Hierbij bleek dat bij besmetting van de hersenen 48 uur later ß amyloïde plaques werd gevormd en dat deze muizen met plaque

beter beschermd waren tegen de aanval dan muizen die geen plaque aanmaakten. In het centrum van elke Plaque was altijd een bacterie of ander pathogeen ingesloten. Dit zou erop kunnen wijzen dat ook ons brein zich verdedigt middels plagues tegen aanvallen van ongewenst bacteriën of andere stoffen. Als bacteriën door een leaky brain een permeabele hersens barrière in ons brein terecht komen zou het lichaam amyloïde plaques kunnen aanmaken.

Een ander manier van plaque kan ontstaan door genetische veranderingen. In beide gevallen door infectie of genetisch oorzaken is echter de ontsteking die volgt de meest ingrijpende verandering die zorgt voor het omslaan van het evenwicht. (4)

 

 

Als deze theorie klopt zou dat verklaren waarom het verwijderen van plaque niet helpt. We nemen het lichaam zijn wapens zodat het zonder enige verdediging is tegen de indringers in het brein.

Een van de vooraanstaande onderzoekers die naar het samenspel van een veelvoud aan oorzaken keek die samen dementie veroorzaken is de Amerikaanse arts Dr. Dale Bredeson.

Dr.  Bredeson is een van de eerste artsen die in meerdere onderzoeken met inmiddels meer dan 200 mensen heeft aangetoond dat Alzheimer te stoppen en deels reversibel is. (5

Hij onderscheidt 3 of 4 verschillende oorzaken van dementie: (6)

  1. Chronische ontsteking als oorzaak van dementie. Meetbaar in de vorm van C reactief proteïne 9hs-CRP (een proteïne dat afgegeven wordt door het lichaam als gevolg van ontsteking) en een verhoogde globulin:albumin verhouding (beide bloedaminozuren) Ontsteking wordt gelinkt aan de een verhoogde permeabiliteit/doorlaatbaarheid van de anders vrij dichte hersenen barrière waardoor stoffen in de hersenen terecht kunnen komen die daar niet horen en de aanwezigheid van pathogenen/ ziekte verwekkende organismen zoals virussen in de hersenen. (7)

 

2. Geen ontsteking als oorzaak maar afwijkingen in de stofwisseling waardoor tekort aan nutriënten ontstaat. Bijvoorbeeld een tekort aan vitamine D, een tekort aan bepaalde hormonen, een te hoog gehalte aan homocysteine en daarmee gepaard gaand een tekort aan vitamine B6,B12 en foliumzuur. Door het tekort aan levensnoodzakelijke nutriënten begint het brein met uitschakelen van bepaalde functies, om de meest belangrijke gebieden te kunnen handhaven. Het geheel begint langzaam ontstporen. Als eerste wordt de Hypocampus aangetast. Waar juist veel de zenuwgroeifactor, een stof die nodig is om de cellen in de hersenen goed kunnen blijven werken aangemaakt wordt als eafgermd wordt (Zo kan bijvoorbeeld de menopauze samen met ontsteking voor een verlies van het evenwicht zorgen).

Dementie type 1 en 2 beginnen met geheugenverlies dementie type 3 volgt een afwijkend patroon. 

3. Cortical (in de cortex) Deze vorm komt vaak bij jongere mensen (eind 40-begin 50-70) voor en tast met name het taalcentrum en heeft afasie (niet op worden kunnen komen en discalculie tot gevolg aan. Deze vorm heeft vaak toxische oorzaken. (8) Zo zijn in de ruggenmerg vocht abnormaal. Neurotoxines zoals aflatoxin (een gifstof die op graan, coffee en noten kan voorkomen als zij slecht gedroogd zijn) (9) DDT zware metalen ziekte van lyme en als belangrijke factor die in 70% van de gevallen de oorzaak vormt mycotoxines oftewel schimmels aflatoxines amyloïde bindt zich aan toxines.

 

1.5 Er is ook nog een tussenvorm tussen type 1 en 2 gelinkt aan suiker en insuline. (10) Waarbij door suiker gedreven ontstekingen leiden tot een tekort aan voeding of brandstof voor de hersenen. Deze vorm van dementie heeft inmiddels al meer bekendheid gekregen door een groeien aantal onderzoeken en wordt ook diabetes nummer 3 genoemd. (11) Hier krijgen de hersenen geen voeding meer in de vorm van glucose, omdat de cellen insuline resistent zijn geworden en daarmee glucose de cellen niet meer inkomt. De cellen verhongeren hierdoor letterlijk. (12

Hoe kun je dementie dan reversibel maken:

Geen sexy kort programma maar hard werken, analyseren, graven, oplossen en een reeks op zichj misschien niet verrassende veranderingen van leven, lichaamsbeweging en eetgewoontes, die als zij worden samengevoegd tot grote veranderingen kunnen leiden.

 

Afhankelijk van de vorm van dementie heeft Dr Bredeson een protocol samengesteld voor een gelaagde aanpak van de oorzaken. Deze worden stuk voor stuk aangepakt. Waardoor al binnen 3 tot 6 maanden duidelijke verbeteringen te zien zijn.

 

Het ROCODE protocol van Dr. Bredeson gaat uit van zorgvuldig onderzoek naar de specifieke situatie van elke patiënt. Het meet 36 verschillende factoren die uit de hand gelopen kunnen zijn. Zit er een ontsteking, aan welke voedingstoffen is er een tekort, waar zitten problemen en hoe grijpen die allemaal in elkaar. Daarvan uitgaand wordt een actieplan op een groot aantal verschillende fronten in werking gesteld. Zo worden alle factoren die bijdragen aangepakt gemonitord en geëvalueerd.

Het protocol behelsd een aantal stappen:

  1. Identificeren van de oorzaken en factoren die bijdragen

  • zoektocht naar de oorzaak van ontstekingen, verwijdering van de oorzaak

  • zoektocht naar de oorzaak van infecties, welke infecties zijn aanwezig (Borrelia, stachybotrys (zwarte schimmel), Herpes…

  • zoektocht naar de oorzaak van het tekort aan voedingstoffen/hormonen: optimalisatie hormonen, homocysteine, methylatie, trofische ondersteuning, antioxidanten, zenuwgroeifactor,

  • Onderzoek naar toxines/gifstoffen: zware metalen incl koper zink verhouding, Quick, aluminium, Hg; mycotoxines/schimmel.

  • Onderzoek naar stofwisselingsproblemen incl. insulineresistentie (type 1.5).

 

2. weging mate van bijdrage aan het ziektebeeld / indeling in 3 verschillende types

3. alle afwijkingen van de norm niet alleen normaliseren maar optimaliseren

4. zoveel afwijkingen als mogelijk identificeren en aanpakken

5. personaliseren en monitoren

 

Naast supplementen en medicijnen hoort dieet, ontgiften van het lichaam, lichaamsbeweging en voldoende slaap bij de aanpassingen die nodig zijn.

Wil je meer weten:

Lees dan het boek: “the end of alzheimer” van Dr. Bredeson

Bronnen:

  1. Auguste D and Alzheimer’s disease (1997) THE LANCET http://alzheimer.neurology.ucla.edu/pubs/alzheimerLancet.pdf

  2. Factsheet cijfers en feiten over dementie https://www.alzheimer-nederland.nl/factsheet-cijfers-en-feiten-over-dementie 

  3. Alzheimer’s may be caused by brain’s sticky defence against bugs (2016) A. Ananthaswamy https://www.newscientist.com/article/2090221-alzheimers-may-be-caused-by-brains-sticky-defence-against-bugs/#ixzz623Ff6VQh

 

4. Starting with microbes, Harvard-MGH researchers outline a devastating chain of events

(2017 ) Alvin Powell https://news.harvard.edu/gazette/story/2017/05/devastating-chain-of-events-found-in-alzheimers-path/

 

 

5. Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program (2014) Bredesen DE. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920/

 

 

6. Metabolic profiling distinguishes three subtypes of Alzheimer’s disease (2015) Bredesen DE.

http://www.aging-us.com/article/100801/text

 

 

7. 9. HSV-1 and Alzheimer’s disease: more than a hypothesis (2014) Piacentini R https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4019841/

 

 

 

8. Inhalational Alzheimer’s disease: an unrecognized—and treatable—epidemic Bredesen DE. (2016)

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789584/

 

 

9. Can Fungus Cause Alzheimer’s? (2016) Alissa Sauer Alzheimer.net

https://www.alzheimers.net/1-18-16-fungus-cause-alzheimers/

 

 

 

10. Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed (2008) de la Monte SM, Wands JR

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769828/

 

 

 

11. Link between type 2 diabetes and Alzheimer’s disease: from epidemiology to mechanism and treatment (2015) Li X, Song D, Leng SX. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4360697/

 

12. Type 3 Diabetes: Cross Talk between Differentially Regulated Proteins of Type 2 Diabetes Mellitus and Alzheimer’s Disease (2016) Khyati Mittal et al. https://www.nature.com/articles/srep25589

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *

Schuiven naar boven