Hoe een COVID infectie onze hersenen kaapt!

Corona slaat om zich heen. Iedereen wordt er op de een of andere manier door getroffen, direct of indirect. Terwijl het voor sommigen nog altijd abstract is, zitten anderen midden in en hopen redelijk ongeschonden erdoorheen te komen. Wat groeit, is de groep mensen die COVID gehad hebben, maar in plaats van ervan af te zijn kampen ze nu met de gevolgen. Misschien hoor jij hier ook bij? Ben je zonder grote problemen door de infectie heen gekomen en blijf je toch rare symptomen houden, die voorkomen dat jij je oude leven weer op kunt pakken? Of heb je het juist zwaar te verduren gehad, maar zie je nu de mistflarden optrekken pas hoe het erbij staat. Omdat COVID de longen aan kan tasten zijn kortademigheid en benauwdheid symptomen die je zou verwachten, zeker als je aan de beademing hebt gelegen, of een zware longontsteking hebt gehad. Nu wordt echter ook zichtbaar dat bij 36% van de opgenomen Corona patiënten neurologische klachten kunnen ontstaan. Ook veel, vaak nog jonge mensen, die “maar” een milde vorm van Corona hebben gehad en niet opgenomen zijn geweest, noemen klachten zoals concentratiestoornis (brainfog), geheugenproblemen (namen niet meer kunnen onthouden), spraakproblemen, moeite om lang mentale taken uit te voeren (8 uur werken op een dag), chronische hoofdpijn, overprikkeling, depressie, moeite met plannen, onverklaarbare angstvalligheid, tinnitus, duizeligheid, moeite om uit bed te komen en niets kunnen ruiken als “restsymptomen”. Corona doet dus ook iets met onze hersenen!

Nu ben ik uiteraard geen corona expert en het aantal studies dat meer inzicht geeft in het werkingsmechanisme van chronische Corona klachten groeit met de week, maar is nog altijd beperkt. Toch ik wil een poging wagen om de uitkomsten van recente studies naast mijn eigen kennis te leggen om te begrijpen welke mechanismes hier spelen en wat er aan de hand zou kunnen zijn.

Wat in de hersenen waarschijnlijk ook mee speelt, net als in de rest van het lichaam, is de uitgangssituatie voordat iemand een virusinfectie krijgt. Deze uitgangssituatie (darmconditie, longconditie, hersenschudding, PTSD, herseninfarct, dementie, gezondheid van de mitochondriën, voeding, slaaptekort, bloedsuiker problemen….) samen met de hoeveelheid stress, die iemand op het moment dat hij Corona krijgt en de “viral load” de hoeveelheid aan virussen die iemand binnen krijgt, vormen samen een cocktail dat de ziekte bij iedereen anders uit kan laten pakken.

Is het verrassend dat een griepvirus invloed heeft op de hersenen?

In eerste instantie zou je denken van wel, je hoort niet vaak iemand klagen over zijn hersenen na een griepinfectie. Duik je echter de archieven in dan is COVID 19 niet het eerste griepvirus dat ook in de hersenen voor problemen zorgt.

(Hoe) komt Corona in de hersenen terecht?

Normaliter beschermd de bloed-hersenbarrière onze hersenen voor schadelijke stoffen en indringers zoals virussen en bacteriën. Die bescherming is zo goed dat het ook moeilijk is om medicijnen in de hersenen te krijgen. Toch weten we van andere virusinfecties zoals herpes, of van bacteriële infecties zoal streptokokken en Lyme dat de bloed-hersenbarrière ons niet tegen alle infecties kan beschermen. Sommige studies laten zien dat ook het Corona virus in staat is om door te dringen naar de hersenen. Andere studies hebben het virus zelf niet in de hersenen aangetroffen, maar registreerden met name secundaire gevolgen, die een ontsteking in het lichaam in de hersenen kan veroorzaken. Ook het zuurstoftekort dat de hersenen kunnen oplopen tijdens een infectie, door het niet functioneren van de longen, wordt als oorzaak voor neurologische problemen genoemd.

Routes die het virus kan nemen om in de hersenen te kunnen komen

1. Via de bloed-hersenbarrière: Onze hersenen worden door de schedel en de hersenvliezen (meninges), met hersenvocht ertussen, tegen de buitenwereld beschermd. Maar ook tegen de binnenwereld (de rest van het lichaam) is een bescherming nodig. Dat is de bloed-hersenbarrière, die zoals de naam al zegt, tussen de bloedvaten en de hersenen zelf ligt. De bloedvaten voeren voedingsstoffen en zuurstof aan en afvalstoffen en CO2 af. De cellen van de bloed-hersenbarrière controleren wat binnen mag en wat niet. De bloed-hersenbarrière bestaat net als de darm-barrière uit een dunne laag cellen (epitheel cellen), die met stevige verbindingen (tight junctions) aan elkaar is gekoppeld. Deze tight junctions zijn verbindingen die in noodgevallen, bij gevaar, als de hersenen snel hulp nodig hebben, open gaan om glucose (brandstof) en immuun cellen binnen te laten. Deze tight junctions kunnen door beschadiging echter ook permanent open staan, net als de darm-barrière bij een doorlaatbare darm (leaky gut). De doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière is vaak een gevolg van een doorlaatbare darmbarrière, omdat er dan stoffen in het bloed terecht kunnen komen, die de hersenbarrière aantasten (1). Dus is de darmbarrière/ hersenbarrière al niet goed kan het virus veel makkelijker tot de hersenen doordringen. Ook ontsteking in het lichaam, chronische stress (we hebben het allemaal) toxische stoffen, die we ongemerkt binnen krijgen en gewoon veroudering kunnen voor een verslechtering van de bloed-hersenbarrière zorgen. Een infectie met COVID zorgt ook voor ontsteking in het lichaam en zou daarmee ook een verhoogde doorlaatbaarheid van de bloed-hersenbarrière kunnen veroorzaken. (2) En niet alleen dat, het Coronavirus is ook in de cellen van de bloed-hersenbarrière aangetroffen, wat erop wijst dat hij waarschijnlijk door de cellen van een intacte bloed-hersenbarrière doorheen kan gaan en directe schade aan kan richten. Dat gebeurt wel eens, maar wordt door velen niet als hoofdoorzaak van hersenklachten door Corona gezien. (3)
2. Via de neus: Een andere belangrijke verbinding- of entree naar de hersenen is de reukkolf, of bulbus olfactorius. Deze reukkolf ligt direct boven de neusholte. Het is een heel bijzondere structuur die geur registreert en direct doorgeleid naar de hersenen. De neus grenst aan de hersenen ter plekke van het zeefbeen. Het zeefbeen is, zoals de naam al doet vermoeden, een bot met een zeef/vergiet structuur, waar zenuwuitlopers van de hersenzenuw nr. 1 (de nervus olfactorius) doorheen groeien en zo de neus direct met de hersenen verbinden. De reukkolf speelt een belangrijke rol in meerdere neurodegeneratieve ziektes zoals Alzheimer en Parkinson. Beide ziektes beginnen in een vroege fase met reukstoornissen. Ook het herpesvirus en de bacterie Porphyromonas gingivalis, die parodontitis (tandvleesontsteking) in de mond veroorzaakt, gebruiken de reukkolf als toegangspoort naar de hersenen, waar ze vervolgens hersenontsteking, maar ook Alzheimer kunnen veroorzaken.(4)

Het Coronavirus blijkt niet de reukzenuw zelf te kunnen besmetten omdat hij ACE2 receptoren nodig heeft om een cel of zenuwcel binnen te kunnen komen. (er zijn ook studies die dat tegenspreken) De reukzenuw heeft geen ACE2 receptoren. De cellen die de neuronen ondersteunen/omgeven (olfactory epithelium cells, sustentacular cells, basal cells) hebben echter wel ACE2 receptoren en kunnen dus besmet raken, waardoor de verzorging van de neuronen (tijdelijk) verslechtert. Volgens de onderzoekers van Harvard (5) is dat goed nieuws omdat het betekend dat de zenuwcellen in de meeste gevallen intact zullen blijven en de kans op herstel daardoor groot is. Dat in tegenstelling tot de infectie met andere virussen die wel direct de zenuwcellen aanvallen waar herstel heel lang duurt of de stoornis permanent is. Het valt te hopen. Terwijl hersencellen/ neuronen zich niet kunnen delen en iedereen het daardoor in de loop van zijn leven met minder hersencellen moet doen zijn de neuronen in de reukkolf en in de hippocampus als enige wel in staat om zich te delen en te herstellen als de situatie daarvoor optimaal is.

20–85% van de mensen die met Corona besmet zijn hebben reukklachten. 72.6% van de patiënten blijkt binnen 8 dagen te herstellen van deze klachten. 4% zijn echter maandenlang hun reukvermogen kwijt.

De reukkolf heeft een directe verbinding met de hippocampus (geheugen opslag), de amygdala (gevaren detector die angst veroorzaakt) en de orbitofrontale cortex (de baas die beslissingen neemt). Zowel de reukfunctie, als de hippocampus zijn gebieden in de hersenen, die als eerste getroffen worden door Alzheimer (6). De weg die het Coronavirus blijkbaar neemt, is van de reukzenuw naar het gebied in de hersenstam dat voor onze ademhaling verantwoordelijk is. Ademhalingsproblemen zijn zo te zien niet alleen verklaarbaar door de beschadiging van de longen, maar ook van de hersenstam. Dat zou de verhalen kunnen verklaren van mensen die met Corona te maken hebben gehad en aangaven dat ze na moesten denken om niet ter vergeten om adem te blijven halen.

Omdat de reukkolf een makkelijke toegangspoort lijkt naar de hersenen, zijn er cellen in de hersenen, zogenoemde microgliacellen, die ervoor zorgen dat elke indringer snel opgemerkt wordt. Om vervolgens uitgeschakeld te worden, of gepresenteerd te worden aan het immuunsysteem. Rond deze toegangspoort (en in de hersenstam) zijn bij hersenonderzoek bij overleden COVID patiënten veel geactiveerde microglia en andere immuun cellen aangetroffen.

3. De toegang via de 10de hersenzenuw de nervus vagus

De meeste verbindingen tussen lichaam en hoofd lopen via de ruggengraat. Maar naast de ruggengraat is er nog een belangrijke verbinding tussen hoofd en lichaam en dat is de nervus vagus. De nervus vagus is de langste hersenzenuw die belangrijke organen zoals het hart, de longen en het maag-darm-kanaal direct met de hersenen verbindt. Dat die verbinding ook de vijand via de achterdeur kan binnen laten heeft men bij de ziekte van Parkinson ontdekt (7). De eiwit-ophopingen (alpha sin nuclein) die kenmerkend zijn voor Parkinson worden eerst in de darm gevonden en verspreiden zich dan via de nervus vagus naar de hersenen.

Bij COVID zou zowel de toegang naar de hersenen via de nervus vagus vanuit de darm, als ook vanuit de longen een rol kunnen spelen (8). Als het virus via de nervus vagus binnenkomt beschadigt het de hersenstam, die onder ander de bloeddruk en de ademhaling reguleert. Als de centra in de hersenstam niet meer (optimaal) werken of de nervus vagus zelf schade heeft opgelopen en minder actief wordt kan dat tot ademhalings- en bloeddruk problemen leiden. Naast de beschadiging van de longen zelf lijkt dit mechanisme een belangrijke oorzaak van problemen bij mensen met een zware COVID infectie (9)

De nervus vagus blijkt ook een belangrijke rol te kunnen spelen in de behandeling en het herstel van COVID. Stimulatie van de nervus vagus tijdens de infectie kan de cytokine storm dempen. Zo kan een activatie van de nervus vagus middels ademhaling bijvoorbeeld gebruikt om de longfunctie verbeteren. (10)

Een andere studie laat zien dat de nervus vagus minder vaak door het virus wordt getroffen in vergelijking met de de andere hersenzenuwen (nervus facialis, de nervus vestibulococlearis en de nervus glossofarengeus, nervus olfactorius, nervus trigeminus). De symptomen die hierbij werden gemeld waren oogproblemen, problemen met de gezichtsspieren, duizeligheid, tinnitus, gehoorverlies, reukproblemen. De meeste problemen waren kortdurend.(11)

4. Andere routes

Naast deze toegangswegen zijn er nog een reeks andere wegen die het virus toegang tot onze hersenen zouden kunnen geven. Via ventrikels (met hersenvocht gevulde holtes in de hersenen), via immuuncellen waar ze mee liften (monocyten), via de ogen, via de speekselklieren, via de zenuwverbindingen van de ruggengraat….

Wat doet het virus dan in de hersenen:

Sommige virussen kunnen de neuronen zelf aanvallen, zoals herpes en rabies (hondsdolheid). Andere kunnen de neuronen zelf niet binnendringen, maar kunnen wel de overige hersencellen (gliacellen) aanvallen. Zo beïnvloeden ze de neuronen indirect, omdat de gliacellen hun onderhouds- verzorgings- en beschermings- functie niet meer kunnen vervullen en de neuronen daaronder leiden.

Het virus kan:

1. Voor ontsteking in de hersenen zorgen (de aanmaak van cytokinen door microgliacellen) (12) met als gevolg brainfog, laag mentaal uithoudingsvermogen, vermoeidheid in de hersenen, sicknessbehavior syndrome, depressie….
2. De darmflora verstoren en daarmee ook de opname van nutriënten en de aanmaak van neurotransmitters
3. Indirecte schade veroorzaken door de onderverzorging van de hersenen met zuurstof
4. Indirect voor schade zorgen, als gevolg van een opname op de IC met beademing, evt. posttraumatische stress stoornis (13)….
5. Bloedstolsels en minibloedstolsel (microthrombi) veroorzaken
6. Acute hersenbloedingen veroorzaken
7. Acute hersenontsteking encefalitis en hersenvliesontsteking meningitis veroorzaken
8. Depressie veroorzaken
9. Energietekort in de hersenen (mitochondriale disfunctie) en daarmee overprikkeling veroorzaken
10. Voor een ontregeling van de bloedsuikerregulatie zorgen (energie toevoer hersenen)
11. Dysautonomie veroorzaken, een ontregeling van het autonome zenuwstelsel (abnormale bloeddruk (zoals bij POTS) veranderde ademhaling…)
12. Tot verlies van hersencellen leiden (de meeste hersencellen delen zich niet, dus weg is weg)
13. De hersenstam aantasten, met name medulla oblongata (waar centra liggen, die de ademhaling en de hartslag reguleren)
14. Een auto-immuunreactie in de hersenen veroorzaken
15. Indirect voor een verstoring van neurotransmitters zorgen (neurotransmitters zorgen voor informatieoverdracht tussen hersencellen stemming (geluk, agressie), geheugen, leren en concentratie, motivatie, agitatie en rust wordt allemaal door neurotransmitters geregeld)
16. De hersenschors/cortex dunner maken (waar ons denken zit)

Als het virus direct in de hersenen indringt, zou je in eerste instantie schade in de gebieden verwachten die ACE- receptoren hebben. Inmiddels is men achter dat het virus naast ACE receptoren ook andere receptoren kan gebruiken om cellen binnen te dringen. basigin (BSG; CD147), neuropilin-1 (NRP1), transmembrane serine protease 2 en 4 (TMPRSS2/4), en cathepsin L (CTSL). (Hersen)gebieden waar het virus is aangetroffen zijn het hoornvlies, het bindvlies (slijmvlies oogwit), in de neus, in de motor cortex (bewegen), gyrus temporalis medius, of middelste slaapwinding (ophalen van de betekenis van woorden tijdens het lezen), frontale cortex (planning, denken), cortex cingularis posterior cerebellum (evenwicht, finetuning beweging), medulla oblongata (ademhaling, hartslag) en in de hersenzenuwen (14), (15), (16)

Dringt het virus in dan worden, zo lijkt het, niet eens zozeer de zenuwcellen zelf geraakt, maar veel meer de ondersteunende cellen (met name microgliacellen en astrocyten), die voor rust, herstel, verzorging, bescherming, bevoorrading, schoonmaak en balans (chemisch niet letterlijk) zorgen. Ook al dringt het virus niet in, maar zorgt elders in het lichaam voor een afweer-, of ontstekings-reactie, kunnen de hersenen en de immuun cellen in de hersenen desondanks geactiveerd worden. Dat staat dan ook los van of deze cellen ACE receptoren hebben of niet.

1. COVID en Microgliacel activatie

Microgliacellen (de plantsoendienst in de hersenen) kunnen bij een infectie met COVID opgeroepen worden om de hersenen te verdedigen. In plaats van opruimen verspreiden ze cytokinen en vallen indringers aan. Cytokinen veroorzaken ontsteking. Deze ontsteking kan mild, matig of sterk zijn. Ze is moeilijk te meten omdat de hersenen goed beschermt zijn, daarom zijn met name de symptomen belangrijk voor het herkennen van ontsteking in de hersenen.

Volgende symptomen wijzen op ontsteking:

1. milde ontsteking: brainfog, trage reacties, vermindert mentaal uithoudingsvermogen, vermoeidheid na het eten van bepaalde voedingsmiddelen of het ruiken van chemicaliën, overprikkeling
2. matige ontsteking: depressie, niet kunnen concentreren, enorme slaap behoefde, lethargie, geen zin in eten, geen zin in bewegen, geen zin in alles
3. zware ontsteking: epileptische aanvallen, delirium, coma

De zwaarte van de ontsteking in de hersenen na COVID hangt niet samen met de zwaarte van de COVID infectie.(16)

Naast ontsteking kan nog iets anders spelen en dat is microglial priming

Duurt de activatie van de micorgliacellen te lang, of is het niet de eerste activatie (second hit), dan kunnen microgliacellen “geprimed” worden. Priming houdt in dat deze cellen hun rol nog eens veranderen. Van plantsoenen dienst medewerker zijn ze eerst tot bewaker/security guard bevordert. Geprimde microgliacellen behoren echter tot de speciale eenheid. Zij staan klaar met getrokken wapens en schieten zodra ze een vijand zien. Een virus kan bijgedragen tot deze “banen wissel” om in die analogie te blijven, de infectie kan dan al lang voorbij zijn en de hersenfunctie redelijk. Maar na de infectie hoeft dan alleen een klein incident te gebeuren (nachtje niet geslapen, overtraining, plotselinge stress, een reactie op voedsel, het ruiken van benzine bij het tankstation, het hoofd stoten een klein ongelukje en natuurlijk grotere incidenten zoals een aanrijding of hersenschudding) en er wordt met scherp geschoten. Mensen die dat overkomt worden vaak helemaal verrast door een totale crash (dagen niet uit bed komen). Zo een crash kan ook jaren na het oorspronkelijke incident dat voor priming gezorgd heeft ontstaan.

Ook mensen die meerdere hersenschuddingen hebben gehad, PTSD (posttraumatisch stress syndroom) hebben, een herseninfarct hebben gehad, mensen met Alzheimer, of kinderen met autisme kunnen al geprimde microgliacellen hebben. Voor hun kan COVID of een klein incident tot een sterke reactie leiden. Ook ouderdom kan tot priming van gliacellen leiden waardoor een infectie veel harder aan kan komen en direct tot plotselinge geheugenproblemen, depressiviteit, niet meer uit bed kunnen/willen komen, of zelfs tot een delirium kan leiden (het kan maar hoeft niet bij iedereen zo te zijn!)

Meer informatie zie ook artikel: De ingrijpende gevolgen van hersenschudding voor nu en later.

De informatie, of zwangeren nu wel of niet makkelijk kunnen worden besmet, is wisselend. Weinig geruststellend zijn sommige onderzoeken, die wijzen op de gevaren van infectie tijdens de zwangerschap. Zo zegt een onderzoek: Gebeurt de infectie met COVID al in de buik van de moeder, tijdens de zwangerschap, kan dat bij de foetus tot geprimde microgliacellen leiden, nog voor de geboorte. Hierdoor zou een kind vanaf het begin al veel gevoeliger kunnen zijn voor verdere aanvallen op zijn systeem. Ook kan een infectie tijdens de zwangerschap invloed hebben op de ontwikkeling van de hersenen van het kind.(17)

2.COVID en Astrocyten

Astrocyten horen net als de microgliacellen tot de “ondersteunende” hersencellen. Zij vervullen verschillende rollen in de hersenen. Zo zijn zij onderdeel van de bloedhersen-barrière, zij verzorgen de neuronen met voedingstoffen, voeren reparaties uit en ruimen de synapsen (verbindingen tussen hersencellen die middels neurotransmitters met elkaar communiceren) op. De meeste astrocyten hebben geen ACE2 receptoren, maar andere receptoren die het virus ook kan gebruiken (neuropiliNRP1) (18). Worden astrocyten met COVID geïnfecteerd beginnen ze veel meer glucose te verbranden. Opvallenderwijs laat deze hoge energieverbruik minder afvalstoffen achter dan je zou verwachten (pyrovaat, lactaat). Het zou goed kunnen dat het virus de brandstof gebruikt om zich te vermeerderen (wordt nog onderzocht).

Ook beginnen astrocyten een “ongeïdentificeerde” toxische stof uit te scheiden die maakt dat zenuwcellen afsterven. Dat zou een verklaring kunnen zijn waarom er een dunnere hersenschors is gemeten bij sommige mensen met COVID infectie.

Astrocyten kunnen dan hun taken niet meer zo goed uitvoeren waardoor de neurotransmissie (de communicatie van de hersencellen onderling) niet meer zo goed functioneert. Wat dan weer invloed kan hebben op onder ander stemming, motivatie, onrust en leervermogen.

3. COVID en depressie door ontsteking in de hersenen of tryptofaan tekort

Depressie wordt vaak alleen als psychisch gezien. Hij/zij zal het wel zwaar hebben met COVID en ziek zijn daarom wordt hij/zij ook depressief. Maar dat hoeft helemaal niet zo te zijn. Ontsteking in de hersenen kan tot depressie leiden. Een mechanisme dat hierbij een belangrijke rol kan spelen is de tryptofaan shunt of serotonin steal. Dit mechanisme kan naast depressie ook tot slaap problemen en extreme vermoeidheid, burnout en darmproblemen leiden.

Door de ontsteking in de hersenen worden zogenoemde IDO enzymen (indolamine 2,3 dioxigenase) actiever. De normale omzetting van tryptofaan in serotonine wordt dan geremd (serotonine is een neurotransmitter die we nodig hebben om ons goed te voelen, en het is de voorloper stof van melatonine dat we nog hebben om in slaap te kunnen vallen, te slapen). In plaats van tryptofaan wordt dan meer kynurenine geproduceerd (in het lichaam) wat tijdens de infectie voor de verdediging van belang is. Als bijproduct/afbraakproduct van kynureninezuur ontstaat in de hersenen echter ook quinolinezuur. Quinolinezuur is in hoge concentraties neurotoxisch (giftig voor de hersenen). (19) Het gevolg is aan de ene kant te weinig van de “feel good” neurotransmitter serotonine en meer belasting van de hersenen met een stofje dat ontsteking nog meer aanjaagt, neurodegeneratie *Alzheimer) kan bevorderen en de energiefabriekjes (mitochondriën) in de cellen van de hersenen beschadigt.

Er zijn ook aanwijzingen dat COVID de darmflora veranderd (vaak gepaard met diarree, omdat opportunisten zoals Clostridia en Streptococcus (20) daardoor de overhand kunnen krijgen) en de opname van tryptofaan in de darm langdurig kan verstoren. Ook via deze weg kan een tekort aan serotonine/melatonine ontstaan (21).

4. COVID als autoimmuntrigger:

Een auto-immuunreactie in de hersenen kan ook een gevolg van een virusinfectie zijn. Het is al langer bekend dat virussen betrokken kunnen zijn (er zijn meerdere andere oorzaken voor het ontstaan van auto-immuunziektes) bij de ontwikkeling van auto-immuunziekte. Moleculaire mimicry wordt hier als mechanisme genoemd, wat zoveel betekend als er zijn menselijke eiwitten die lijken op eiwitten van het virus. Ons immuunsysteem wordt alert als een virus indringt, maakt stofjes aan (soldaten) die redelijk precies passen op de eiwitten van het virus (sleutel-slot principe) maar nu wil het toeval dat er ook cellen in het lichaam zitten, waar precies dezelfde eiwitten op zitten en zo valt ons immuunsysteem ons lichaam aan. In het lab zijn aanwijzingen gevonden antilichamen (lichaamseigen soldaten) tegen mitochondriën, TPO (schildklier), GAD-65 (insuline aanmaak en GABA aanmaak) NFP, MBP, bèta-amyloïde, alfasynucleïne, synapsine en tTG-6.(22), (23), (24)

Als dan de bloedhersen-barrière beschadigt is, kunnen deze lichaamseigen soldaten zo de hersenen binnen dringen. Bij patiënten met zware COVID infectie zijn veel meer mensen met antilichamen gevonden (50%), dan bij mensen (15%) zonder zware infectie.(25) Waarbij antilichamen tegen bloedvaten, bloedplaatjes, hersencellen, hart, nier, lever en schildklier worden genoemd.(26) Een andere (zeldzame) auto-immuun aandoeningen die worden genoemd in verband met COVID zijn: Guilliain Barre syndroom (acute spierzwakte) (27).

5. COVID en het autonome zenuwstelsel

COVID raakt de hersenstam en de hersenzenuwen, die uit de hersenstam ontspringen. De hersenstam is zo actief, dat hij zelden wordt geraakt door neurodegeneratie/ veroudering/afsterven van cellen, omdat de verbindingen niet worden gebruikt, zoals dat ment andere hersendelen het geval kan zijn. Maar, als de hersenstam wordt geraakt, dan beïnvloed ons dat wel op alle fronten. Het zijn juist de dingen waar we niet bij na hoeven te denken (van daar de naam autonoom), die dan niet meer werken. In de hersenstam zitten belangrijke functies zoals ademhaling, hartslag het gaspedaal (sympathisch fight-flight actie) en rem (parasympathisch rest-digest bijkomen). Werkt het niet meer kunnen ademhalings- en hartproblemen ontstaan maar ook dysautonomie.

Dysautonomie: (als het autonome zenuwstelsel op hol slaat, niet meer werkt) (28)

Symptomen kunnen zijn:

• Temperatuurveranderingen
• Hartritme stoornissen
• Flauwvallen
• Verhoogde of verlaagde zweet afscheiding
• Verandering kleur ledenmaten
• Duizeligheid
• Maag-, darmproblemen
• Onverklaarde extreme schommelingen in bloeddruk
• Overactieve of te weinig actieve blaas,
• Kloppende hoofdpijn
• Slecht/wazig zien, droge ogen – Droge mond –
• Benauwdheid/kortademigheid – Misselijkheid –
• Vermoeidheid, uitputting, rillen
• Brain fog.

POTS (Posturaal orthostatisch tachycardiesyndroom) kan een gevolg hiervan zijn. Hierbij ontstaan klachten, als gevolg van een te snelle hartslag (duizeligheid, wazig zien, zwaar gevoel in de benen) wanneer men opstaat, nadat men een tijd gezeten of gelegen heeft.

6. COVID verstoord de doorbloeding van de hersenen

Het virus kan de endothelial cellen (de cellen die aderwanden o.a.va.de bloedhersenbarriere vormen) binnen dringen en zo ontsteking veroorzaken. Geactiveerde endothelialcellen en geactiveerde bloedplaatjes zijn verantwoordelijk voor bloedstolselvorming/trombose en herseninfarct. (29)

Lange termijn gevolgen:

Welke gevolgen COVID op lange termijn zal hebben moeten we nog zien. Wat, als het virus zich jarenlang rustig houdt en pas veel later als het lichaam verzwakt is tot actie komt? Hoe het zou kunnen gaan, kun je alleen van andere infecties afleiden.

In ieder geval is nu de discussie gaande in hoever COVID kan bijdragen aan de ontwikkeling van onder andere Parkinson, Alzheimer en MS.(30) (31)

Hersenproblemen door COVID wat nu?

Zit je nu thuis en heb je nog altijd problemen zoals reukverlies, geheugenproblemen, concentratie problemen, vermoeidheid en depressie na een COVID infectie dan hoop je waarschijnlijk dat het langzaam beter zal gaan als je afwacht.

Toch zou ik willen zeggen wacht niet af maar kom in actie!

Waarom ik denk dat je in actie zou moeten komen? Veel van de hersenklachten die COVID veroorzaakt (neuroinflammatie, microgliaactivatie, mitochondriale disfunctie, bloedsuikerderegulatie) zie ik ook in mijn cliënten met PCS (post commotioneel syndroom) (32) na een, of meerdere hersenschuddingen. Bij de meeste helpt afwachten niet, of onvoldoende. Afwachten lost de ontsteking niet op, maakt geen nieuwe hersenverbindingen aan en zorgt niet voor een betere verzorging met zuurstof, brandstof en antioxidanten. Afwachten hoeft de depressie niet op te lossen en je reuk niet terug te brengen. Opsporen van de mechanismes, die bij jouw spelen, oplossen van de ontsteking, zorgen voor een optimale verzorging met voedingstoffen, zuurstof en antioxidanten en activatie van de hersencellen zou wel verandering in jouw situatie kunnen brengen. Dus werk aan de winkel!

Bronnen:

1. Leaky Gut, Leaky Brain? (2018) Obrenovich MEM. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6313445/

2. Neurological involvement of COVID-19: from neuroinvasion and neuroimmune crosstalk to long-term consequences (02.2021) D.E. Septyaningtrias, R. Susilowati https://www.degruyter.com/document/doi/10.1515/revneuro-2020-0092/html

3. Interactions of SARS-CoV-2 with the Blood–Brain Barrier (03.2021) M.A. Erickson et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7961671/

4. Anosmia in COVID-19: Mechanisms and Significance (2020 Jun 17 ) Han AY et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7449368/

5. How COVID-19 Causes Loss of Smell (July 24, 2020) KEVIN JIANG https://hms.harvard.edu/news/how-covid-19-causes-loss-smell

6. Olfactory dysfunction in Alzheimer’s disease (2016 ) Zou YM, Lu D, Liu LP, Zhang HH, Zhou YY. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4841431/

7. Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 may be an underappreciated pathogen of the central nervous system (jul2020) S.B. Alam, S. Willows https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/ene.14442

9. The Vagal Autonomic Pathway of COVID-19 at the Crossroad of Alzheimer’s Disease and Aging: A Review of Knowledge (2020) C.M. Rangon et al. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33532701/

10. Selective Vagus Nerve Stimulation as a Therapeutic Approach for the Treatment of ARDS: A Rationale for Neuro-Immunomodulation in COVID-19 Disease (April 2021) S. Mastitskaya et al. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.667036/full

11. Cranial nerve involvement in COVID-19 maart (2021) A. Doblan et. al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7997027/

12. COVID-19 can affect the brain. New clues hint at how (april2021) Science news L. Sanders https://www.sciencenews.org/article/covid-brain-coronavirus-symptom-stroke-anxiety-depression

13. Post-traumatic stress disorder: A differential diagnostic consideration for COVID-19 survivors https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/13854046.2020.1811894

14.The spatial and cell-type distribution of SARS-CoV-2 receptor ACE2 in human and mouse brain (april 2020) Rongrong Chen et al. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2020.573095/full

15. Evidence of Coronavirus (CoV) Pathogenesis and Emerging Pathogen SARS-CoV-2 in the Nervous System: A Review on Neurological Impairments and Manifestations (jan 2021) Niraj Kumar Jha et al. https://link.springer.com/article/10.1007/s12031-020-01767-6

16. Neuropathology of COVID-19 (neuro-COVID): clinicopathological update (2121) J.J.Lou https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7861505/

18. Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection (Nov 2020) J. L. Daly et al. https://science.sciencemag.org/content/370/6518/861

19. Inflammation control and improvement of cognitive function in COVID-19 infections: is there a role for kynurenine 3-monooxygenase inhibition? (2021) M.EW. Collier et al. https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1359644621000751#!

20. The role of gut-brain axis in SARA-CoV-2 neuroinvasion: Culprit or innocent bystander? Mei 2021 Yang Shi et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7883713/

21. Altered tryptophan absorption and metabolism could underlie long-term symptoms in survivors of coronavirus disease 2019 (COVID-19) mei 2021 I. Eroglu https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8087860/

22. Reactie van menselijke monoklonale antilichamen tegen SARS-CoV-2-eiwitten met weefselantigenen: implicaties voor auto-immuunziekten (2021) Vojdani A, Vojdani E, Kharrazian D. https://www.burnoutacademy.be/wp-content/uploads/2021/05/Reactie-van-menselijke-monoklonale-antilichamen-tegen-SARS-CoV-2-eiwitten-met-weefselantigenen-implicaties-voor-auto-immuunziekten.pdf

23. Reaction of Human Monoclonal Antibodies to SARS-CoV-2 Proteins With Tissue Antigens: Implications for Autoimmune Diseases (2021) Vojdani A, Vojdani E, Kharrazian D. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33584709/

24. Do cross-reactive antibodies cause neuropathology in COVID-19? (oct 2020) J. Kreye et al. https://www.nature.com/articles/s41577-020-00458-y

25. New-Onset IgG Autoantibodies in Hospitalized Patients with COVID-19 (Jan 2021) Chang SE et al. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7852238/

26. SARS-CoV-2, the autoimmune virus (dez 2020) Gilad Halpert https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7598743/

27. COVID-19-associated Guillain-Barré syndrome: The early pandemic experience (2020) Caress JB https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32678460/

29. The unfolding palette of COVID-19 multisystemic syndrome and its neurological manifestations (juli 2021) F.J. Barrantes https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2666354621000545

30. COVID-19 and possible links with Parkinson’s disease and parkinsonism: from bench to bedside (2020) D. Sulzer et al. https://www.nature.com/articles/s41531-020-00123-0

31. COVID-19 and neurological disorders: are neurodegenerative or neuroimmunological diseases more vulnerable?Ferini-Strambi L, Salsone M. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7372546/

32. How COVID-19 Affects the Brain (maart 2021) M. Boldrini et al. https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2778090