De angst voor dementie is zo groot dat alleen al de gedachte eraan, de gedachte dat we onszelf zullen verliezen en anderen het zullen opmerken, ons aanzet om alles te doen om de schijn op te houden. We houden de gedachte “het zal toch niet…” voor onszelf en delen die zeker niet. We weten namelijk dat zodra we het delen, iedereen ons door die lens zal zien. Dan zijn we niet langer individuen met een specifieke persoonlijkheid en karakter, maar worden we gezien als diegenen die aan dementie lijden. In de tussentijd voelen we dat het monster dat dementie heet langzaam onze hersenen infiltreert, maar we ondernemen niets. We wachten en hopen, lichtelijk verlamd door angst omdat we denken dat er niets anders te doen is. Toch? Of niet? Verspillen we misschien waardevolle tijd? Precies die tijd die we nodig hebben om dementie te stoppen? Als je op zoek bent naar een antwoord, lees dan vooral verder.
De ontdekking van dementie
In 1906 presenteerde de Duitse neuropatholoog en psychiater Alois Alzheimer voor het eerst een beschrijving van de naar hem vernoemde ziekte op een conferentie. Deze beschrijving was een samenvatting van zijn observaties van een 51-jarige vrouw met deze aandoening van 1901 tot haar dood in 1906. (1)
Hij documenteerde haar symptomen en het verloop van de ziekte, en onderzocht na haar dood ook haar hersenen. In de hersenen trof hij plaques en neurofibrillaire knopen van gemuteerd tau-eiwit aan. Sindsdien wordt de aanwezigheid van plaques beschouwd als het bewijs dat iemand daadwerkelijk aan Alzheimer lijdt, hoewel dit pas met 100% zekerheid na de dood kan worden vastgesteld middels autopsie.
Dementie, of beter gezegd seniliteit, werd echter al veel eerder beschreven door de oude Grieken.
Het aantal gevallen van dementie en de algemene bekendheid van deze ziekte zijn pas de laatste 40 jaar duidelijk toegenomen. Ondanks dat niemand getroffen wil worden, krijgen elk uur vijf mensen in Nederland dementie. Het aantal mensen dat aan dementie lijdt in Nederland is sinds 1992 verdubbeld, en verwacht wordt dat het tegen 2050 nog eens zal verdubbelen. Volgens voorspellingen zal het aantal mensen met dementie in 2055 een piek van ruim 690.000 bereiken. (2) Momenteel lijden ongeveer 270.000 mensen in Nederland aan Alzheimer. De kans voor mannen om in hun leven dementie te krijgen, is 1 op 5, terwijl dit voor vrouwen 1 op 3 is.
Met dergelijke schrikbarende cijfers hebben velen hun hoop gevestigd op de miljardeninvesteringen in onderzoek naar een middel tegen dementie. Toch heeft Pfizer recentelijk verder onderzoek stopgezet. Is het reden om de kop in het zand te steken en te bidden dat het ons niet treft?
Nee!!!
Meer duidelijkheid over de echte oorzaak van dementie:
Ja, een groot aantal van de onderzoeken die zich allemaal concentreerden op het verwijderen van plaques, zijn vastgelopen. Officieel is alzheimer/dementie niet te genezen. Maar als we iets verder en op een andere manier naar het tau-eiwit of plaque kijken, is er hoop. Veel mechanismen worden langzaam duidelijk, en we zien een complex beeld dat geleidelijk helderder wordt. Het duurt echter altijd minstens twintig jaar voordat recent onderzoek doordringt tot de huisartsenpraktijk, en er is minder belangstelling voor dit soort onderzoek omdat het niet gaat om een wondermiddel dat alles oplost.
Stel dat er niet één mechanisme is (de ophoping van amyloïde beta-eiwitplaques in de hersenen) maar een hele reeks mechanismen die in de loop van de jaren ontsporen, wat leidt tot de uiteindelijke diagnose van dementie. Dit klinkt op zich logisch voor een ziekte die zich vooral bij ouderen voordoet. Dan zou de vorming van plaques een gevolg kunnen zijn van al die mechanismen, maar lang niet de oorzaak van alzheimer.
Maar hoe zit het dan met die plaque als het niet de oorzaak is?
Hoewel het duidelijk was dat plaque iets met alzheimer te maken zou kunnen hebben, zijn er patiënten die geen plaque hebben en toch alzheimer hebben, en andersom zijn er mensen die wel plaque hebben maar geen alzheimer. De functie van de plaque was lang onduidelijk.
Rudoph Tanzi en Robert Moir van Harvard Medical School hebben samen met het ziekenhuis in Boston onderzoek gedaan naar de functie van plaque. Eerst werd de functie onderzocht in vissen, die, net als 60% van de overige dieren, ook amyloïde plaque kunnen aanmaken. De stelling van het onderzoek was: als al deze dieren dit eiwit kunnen aanmaken, zal het wel een functie hebben. Hierbij kwamen de onderzoekers erachter dat ß-amyloïde plaque een antimicrobiële werking heeft. In sommige gevallen is deze zelfs beter dan penicilline, waardoor het verkeerde virussen, bacteriën, wormen en schimmels aanvalt. (3)
De onderzoekers hebben vervolgens muizen besmet met virussen. Hieruit bleek dat bij besmetting van de hersenen 48 uur later ß-amyloïde plaques werden gevormd, en dat deze muizen met plaque beter beschermd waren tegen de aanval dan muizen die geen plaque aanmaakten. In het centrum van elke plaque was altijd een bacterie of ander pathogeen ingesloten. Dit zou erop kunnen wijzen dat ook ons brein zich verdedigt middels plaques tegen aanvallen van ongewenste bacteriën of andere stoffen. Als bacteriën door een doorlaatbaar brein (leaky brain) de hersenbarrière binnendringen, zou het lichaam amyloïde plaques kunnen aanmaken.
Een andere manier waarop plaque kan ontstaan, is door genetische veranderingen. In beide gevallen, door infectie of genetische oorzaken, is echter de ontsteking die volgt de meest ingrijpende verandering die zorgt voor het omslaan van het evenwicht . (4)
Als deze theorie klopt, zou dat verklaren waarom het verwijderen van plaque niet helpt. We nemen het lichaam zijn wapens af, waardoor het zonder enige verdediging is tegen indringers in het brein.
Een van de vooraanstaande onderzoekers die het samenspel van een veelvoud aan oorzaken bestudeert die gezamenlijk dementie veroorzaken, is de Amerikaanse arts Dr. Dale Bredeson.
Dr. Bredeson is een van de eerste artsen die in meerdere onderzoeken, met inmiddels meer dan 200 mensen, heeft aangetoond dat Alzheimer te stoppen en deels omkeerbaar is. (5)
Hij onderscheidt 3 of 4 verschillende oorzaken van dementie:(6)
- Chronische ontsteking als oorzaak van dementie. Deze ontsteking is meetbaar in de vorm van C-reactief proteïne (CRP) en hs-CRP (een proteïne dat wordt afgegeven door het lichaam als reactie op ontsteking) en een verhoogde globuline-albumine verhouding (beide bloedaminozuren). Ontsteking wordt gelinkt aan een verhoogde permeabiliteit of doorlaatbaarheid van de normaal gesproken dichte hersenbarrière, waardoor stoffen in de hersenen kunnen doordringen die daar niet thuishoren, evenals de aanwezigheid van pathogenen of ziekteverwekkende organismen zoals virussen in de hersenen. (7)
2. Tekorten: afwijkingen in de stofwisseling die leiden tot tekorten aan nutriënten. Bijvoorbeeld een tekort aan vitamine D, een tekort aan bepaalde hormonen, een te hoog gehalte aan homocysteïne en daarmee gepaard gaand een tekort aan vitamine B6, B12 en foliumzuur. Door het gebrek aan essentiële voedingsstoffen begint het brein bepaalde functies uit te schakelen om de meest vitale gebieden te kunnen handhaven. Het geheel begint langzaam te ontsporen. Als eerste wordt de hippocampus aangetast, waar juist veel zenuwgroeifactoren worden aangemaakt, stoffen die nodig zijn om de cellen in de hersenen goed te laten functioneren. Wanneer deze factoren worden beperkt, zoals bijvoorbeeld tijdens de menopauze in combinatie met ontsteking, kan dit leiden tot een verstoring van het evenwicht.
Dementie type 1 en 2 beginnen met geheugenverlies dementie type 3 volgt een afwijkend patroon.
3. Corticale (in de cortex) dementie komt vaak voor bij jongere mensen (eind 40 tot begin 50 tot 70) en tast met name het taalcentrum aan, wat leidt tot afasie (niet in staat zijn om woorden te uiten) en discalculie. Deze vorm heeft vaak toxische oorzaken (8). Zo zijn er abnormale neurotoxines aanwezig in het ruggenmergvocht. Voorbeelden van neurotoxines zijn aflatoxine (een gifstof die kan voorkomen op graan, koffie en noten als ze slecht gedroogd zijn) (9), DDT, zware metalen, de ziekte van Lyme, en als een belangrijke factor die in 70% van de gevallen de oorzaak vormt, mycotoxines, ook bekend als schimmels. Aflatoxines zijn stoffen waaraan amyloïde zich bindt
1.5 Er is ook nog een tussenvorm tussen type 1 en 2, die gelinkt is aan suiker en insuline (10). Door suiker gedreven ontstekingen leiden tot een tekort aan voeding of brandstof voor de hersenen. Deze vorm van dementie heeft inmiddels al meer bekendheid gekregen door een groeiend aantal onderzoeken en wordt ook wel diabetes nummer 3 genoemd (11). Hier krijgen de hersenen geen voeding meer in de vorm van glucose, omdat de cellen insulineresistent zijn geworden en daarmee geen glucose meer kunnen opnemen. De cellen verhongeren hierdoor letterlijk.(12)
Hoe kun je dementie dan reversibel maken:
Geen sexy kort programma maar hard werken, analyseren, graven, oplossen en een reeks op zichj misschien niet verrassende veranderingen van leven, lichaamsbeweging en eetgewoontes, die als zij worden samengevoegd tot grote veranderingen kunnen leiden.
Afhankelijk van de vorm van dementie heeft Dr Bredeson een protocol samengesteld voor een gelaagde aanpak van de oorzaken. Deze worden stuk voor stuk aangepakt. Waardoor al binnen 3 tot 6 maanden duidelijke verbeteringen te zien zijn.
Het ROCODE protocol van Dr. Bredeson gaat uit van zorgvuldig onderzoek naar de specifieke situatie van elke patiënt. Het meet 36 verschillende factoren die uit de hand gelopen kunnen zijn. Zit er een ontsteking, aan welke voedingstoffen is er een tekort, waar zitten problemen en hoe grijpen die allemaal in elkaar. Daarvan uitgaand wordt een actieplan op een groot aantal verschillende fronten in werking gesteld. Zo worden alle factoren die bijdragen aangepakt gemonitord en geëvalueerd.
Het protocol omvat een aantal stappen:
Identificeren van de oorzaken en factoren die bijdragen:
- Zoektocht naar de oorzaak van ontstekingen en verwijdering ervan.
- Zoektocht naar de oorzaak van infecties: welke infecties zijn aanwezig (Borrelia, stachybotrys – zwarte schimmel, herpes, enz.).
- Zoektocht naar de oorzaak van het tekort aan voedingsstoffen/hormonen: optimalisatie van hormonen, homocysteïne, methylatie, trofische ondersteuning, antioxidanten, zenuwgroeifactor.
- Onderzoek naar toxines/gifstoffen: zware metalen, inclusief koper-zinkverhouding, kwik, aluminium, Hg; mycotoxines/schimmel.
- Onderzoek naar stofwisselingsproblemen, inclusief insulineresistentie (type 1.5).
Weging van de mate van bijdrage aan het ziektebeeld en indeling in 3 verschillende types.
Alle afwijkingen van de norm niet alleen normaliseren maar optimaliseren.
Zoveel mogelijk afwijkingen identificeren en aanpakken.
Personaliseren en monitoren.
Naast supplementen en medicijnen horen dieet, ontgiften van het lichaam, lichaamsbeweging en voldoende slaap bij de aanpassingen die nodig zijn.
Wil je meer weten:
Lees dan het boek: “the end of alzheimer” van Dr. Bredeson
Bronnen:
Auguste D and Alzheimer’s disease (1997) THE LANCET http://alzheimer.neurology.ucla.edu/pubs/alzheimerLancet.pdf
Factsheet cijfers en feiten over dementie https://www.alzheimer-nederland.nl/factsheet-cijfers-en-feiten-over-dementie
Alzheimer’s may be caused by brain’s sticky defence against bugs (2016) A. Ananthaswamy https://www.newscientist.com/article/2090221-alzheimers-may-be-caused-by-brains-sticky-defence-against-bugs/#ixzz623Ff6VQh
4. Starting with microbes, Harvard-MGH researchers outline a devastating chain of events
(2017 ) Alvin Powell https://news.harvard.edu/gazette/story/2017/05/devastating-chain-of-events-found-in-alzheimers-path/
5. Reversal of cognitive decline: A novel therapeutic program (2014) Bredesen DE. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920/
6. Metabolic profiling distinguishes three subtypes of Alzheimer’s disease (2015) Bredesen DE.
http://www.aging-us.com/article/100801/text
7. 9. HSV-1 and Alzheimer’s disease: more than a hypothesis (2014) Piacentini R https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4019841/
8. Inhalational Alzheimer’s disease: an unrecognized—and treatable—epidemic Bredesen DE. (2016)
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4789584/
9. Can Fungus Cause Alzheimer’s? (2016) Alissa Sauer Alzheimer.net
https://www.alzheimers.net/1-18-16-fungus-cause-alzheimers/
10. Alzheimer’s Disease Is Type 3 Diabetes–Evidence Reviewed (2008) de la Monte SM, Wands JR
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2769828/
11. Link between type 2 diabetes and Alzheimer’s disease: from epidemiology to mechanism and treatment (2015) Li X, Song D, Leng SX. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4360697/
12. Type 3 Diabetes: Cross Talk between Differentially Regulated Proteins of Type 2 Diabetes Mellitus and Alzheimer’s Disease (2016) Khyati Mittal et al. https://www.nature.com/articles/srep25589
Het is geen kort programma, maar hard werken, analyseren, graven, oplossen, en een reeks op zich misschien niet verrassende veranderingen in levensstijl, lichaamsbeweging en eetgewoontes die, als ze worden samengevoegd, tot grote veranderingen kunnen leiden.
Afhankelijk van de vorm van dementie heeft Dr. Bredeson een protocol samengesteld voor een gelaagde aanpak van de oorzaken. Deze worden stuk voor stuk aangepakt, waardoor soms al binnen 3 tot 6 maanden duidelijke verbeteringen te zien zijn.
Het RECODE-protocol van Dr. Bredeson gaat uit van zorgvuldig onderzoek naar de specifieke situatie van elke patiënt. Het meet 36 verschillende factoren die uit de hand kunnen lopen. Wordt er een ontsteking gevonden? Welke voedingsstoffen ontbreken er? Waar zitten problemen en hoe grijpen die allemaal in elkaar? Op basis hiervan wordt een actieplan op veel verschillende fronten in werking gesteld. Alle factoren die bijdragen worden aangepakt, gemonitord en geëvalueerd.